Bebeklerde ve çocuklarda günlük olarak idrarla atılan protein miktarı; 2. ve 12. Aylarda: 17-85 mg. 10 ve 16 Yaşlarda: 29-238 mg olarak kabul edilir. Bazı nedenlerden dolayı böbreklerden protein sızması sonucu idrarla normalden fazla protein atılmasına protein kaçağı denir. Böbreklerde oluşan protein kaçağı geçici Kürtajsonrası dönem çok önemli. Bu dönemde enfeksiyon riskinde artış var. Vakum kürtaj işlemi her ne kadar steril koşullarda uygulanmış olsa da sonraki dönemde yaşananlar, enfeksiyonu beraberinde getirebilir. Burada en riskli süreç, erken dönemde cinsel ilişkiye girmek. Bu önemli bir etken. Gripnedeniyle başvurular artınca uzmanlar uyardı: Serum tedavisi. Content tagged with kaldırımlar şiiri. Şairi necip fazıl kısakürek cumhuriyet döneminin en iyi şairi olmasa da [en iyi kim bilmiyorum], kaldırımlar şiiri bence cumhuriyet döneminin en güzel şiiridir. MedyumOkşan tarafından hazırlanan etkili büyüler hakkında bilgiler verilen sitemizde, Okşan Hoca'nın çok sayıda büyücülük bilgisi detayları bulunmaktadır. 1day agoAğız kuruluğu, 500'den fazla ilaç türü ve kanser tedavisinde kullanılan radyasyon nedeniyle görülebileceği gibi, bazı hastalıkların belirtisi olarak da ortaya çıkabilir.Dilde, boğazda şişlik, Nefes almada güçlük, Asiviral Krem Hakkında Tüm Sorular. Toplantırandevusu için 249 60 00 numaralı hastane telefonundan 33491 numaraya bağlanarak veya direk 249 65 22 numaralı numaralı telefonu direk arayarak hemşire Meltem Bozkurt'a ulaşabilirsiniz saygılar Prof.Dr. Sema Akman. SZFcOh. Böbrek tümörlerinin %90’ı parankimden primer böbrek tümörü, %5-10’u ise kaliks ve pelvis renalisten kaynaklanır. Parankimden gelişen primer böbrek tümörleri benign ve malign olarak ikiye ayrılır. Bütün parankim tümörlerinin %80-85’ini renal hücreli kanserler oluşturur. Erişkinlerde böbrek tümörlerinin klasifikasyonu 1-Benign tümörler adenom, onkositom, juksta-glomerüler hücreli tümör, angiomyolipoma, fibroma, leiomyoma, lipom, hemangiom. 2-Malign tümörlerprimer tümörler; renal hücreli karsinom, toplayıcı sistem tümörleri, wilms tümörü, sarkomlar leiomyosarkom, liposarkom, MFH. Sekonder tümörler; adrenal karsinom, retroperitoneal sarkom, pankreas ve kolon kanserleri direk yayılım, AC, mide, göğüs ve prostat ca hematojen yayılım, hematolojik tümörler lenfoma, lösemi, multiple myelom primer, metastazik. Sık görülen benign böbrek tümörleri Kortikal adenom, onkositom, anjiomyolipoma, jukstaglomeruler hücre tümörü. Renal kortikal adenomlar Renal tübüler epitelin en sık gözüken tümörüdür. Otopsi çalışmalarında benign böbrek tümörlerinin %7-22’sini oluşturmakta. Lezyonlar genellikle 1 cm’nin altındadır çoğu 5 mm. Malign-benign epitelyal tümörlerin ayrımına yarayacak kriterler mevcut değil. Papiller histolojik yapıda benign, solid, parankimal lezyonlardır. Bütün solid renal epitel kaynaklı tümörler potansiyel olarak malign olarak düşünülmeli ve bu şekilde tedavi edilmelidir. Cerrahi olarak renal eksplorasyon ve wedge rezeksiyon uygulanır. Renal onkositomlar Solid renal tümörlerin %3-7’sini oluşturur. Erkeklerde 2 kat fazladır. Genetik olarak kromozom 1 ve Y kaybı, 11q13’de translokasyon vardır. Renal hücreli kanserlerin aksine 3’üncü kromozom kaynaklı herhangi bir genetik anomali söz konusu değildir. Boyut olarak genellikle 4-6 cm arasında değişir. Makroskopik olarak santral skar formasyonu genellikle bulunur. Açık kahve renkli ve kapsüllüdür. Histopatolojik olarak geniş eozinofilik sitoplazma içinde bol mitokondri ile karakterizedir onkosit. Distal renal tübüllerden kaynaklanır. Ayırıcı tanıda özellikle kromofob hücreli renal kanserler önemli. Multisentrik ve bilateral olabilirler %4-13. Tanı BT; santral satellite skar görünümü vardır. Anjiografi; tekerlek manzarası görünümü tanıda yardımcıdır. Preoperatif tanı koymak neredeyse imkansız. Tedavi renal eksplorasyon, radikal veya parsiyel nefrektomi. Anjiomyolipoma hamartom Matür yağ dokusu, düz kas hücreleri ve kalın duvarlı damarlardan meydana gelen benign tümörlerdir. Orta yaşlarda ve kadınlarda 4 kat daha sık gözükür. Kapsüllü, sarı-gri renktedir. Gelişiminde hormonal etkinin rolü olabileceği söyleniyor ancak kesin değil. Tuberoskleroz sendromu mental retardasyon, epilepsi, beyinde gliozis, yüzde adenoma sebaseum, submukozal fibrozis, retina, AC, KC, pankreas, kemikte anjiomyolipomlar ile seyreden otozomal dominant hastalık. ———–Anjiomyolipomların %20’si tuberosklerozlu hastalarda görülür ve tuberosklerozlu hastaların %50’sinde anjiomyolipom vardır. Bu özel grupta hastalar daha erken yaşlarda 30 yaş civarı tanı alırlar ve tümörler bilateral ve multisentrik olmaya eğimlidir. Semptomlar yan ağrısı, hematüri, palpabl kitle, hipovolemik şok. Hastaların %10’unda masif retroperitoneal kanama görülebilir Wunderlich sendromu. Tanı ultrasonografi ve özellikle bilgisayarlı tomografi faydalı. Tedavi Asemptomatik, 4 cm altı tümörlerde; takip ve 6-12 aylık aralıklarla kontrol yapılır. Daha büyük ve semptomatik tümörlerde; eksplorasyon parsiyel nefrektomi veya embolizasyon tercih edilmeli. Jukstaglomeruler tümör Çok nadirdir. Hipertansiyona neden olur. Genç yaşta ortaya çıkar, tömür jukstaglomeruler bölgedeki perisitlerden köken alır. Bu hücreler özel boyalar ile boyandığında renin granülleri içerdiği görülür. Parsiyel nefrektomi ile tedavi edilir. Renal hücreli karsinom Epidemiyoloji Bütün erişkin tümörlerinin %3’ünü oluşturur. Böbreğin malign tümörlerinin %85’ini oluşturur. Üriner sistem kaynaklı maligniteler arasında 3. sıklıkta gözükür. Erkek/kadın oranı 3/2. Daha çok 60-70 yaşları arasında görülür. Ortalama 5 yıllık sağ kalım %60 civarındadır. Son yıllarda Amerika ve Avrupa’da görüntüleme yöntemlerinin yaygın olarak kullanılması nedeniyle insidental böbrek tümörü tanısı alan hasta sayısı artmakta. İnsidental olarak yakalanan böbrek tümörleri genellikle boyut olarak daha küçük ve erken evrede. Ülkemizde bu konudaki veriler net değildir. Etyoloji Sigara kullanımı risk %30-50 artmakta, risk kullanılan miktarla doğru orantılı olarak artmakta. Obezite belirgin ilişki sadece ileri derecede obez olan kişilerde gösterilmiş BMI >4. kadranda. Endojen östrojen miktarının ve serbest insülin-like growth faktörün artması. Son dönem böbrek yetmezliği KBY, acquired renal kistik hastalık ARCD.——-Risk faktörleri; hipertansiyon, ilaç tiazid cinsi diüretiklerin kullanımı, analjezikler, mesleksel demir, çelik, kadmium, petrol, asbestos sanayinde çalışanlar, diyet kahve, kızarmış, kömürde pişmiş etler, hormonlar dietilstilbesterol kullanımı, enfeksiyonlar, polikistik böbrek hastalıkları. Genetik Renal hücreli karsinomun RHK sporadik ve ailesel herediter olmak üzere iki şekli vardır. Major genetik anomali kromozom 3p kaybıdır. Hem herediter,hem sporadik tipte sıktır. Papiller RHK; 7. ve 17. kromozom anomalisi vardır. P53, Rb1 geni bozuklukları önemlidir. Wilms tümör geni WT1 ve NM23 tm baskılayıcı gen anormalileri RHK’da görülür. VHL tümör baskılayıcı geni anormalileri önemlidir. Von Hippel Lindau VHL sendromu Böbrek hücreli kanserin, şeffaf hücreli biçiminin ailesel formunu oluşturur. Otozomal dominant bir hastalıktır. Görülme sıklığı 136000. Bilateral ve multifokal olma oranları yüksektir. Von Hippel-Lindau sendromunda bulunabilenler Retinal anjiyom, hemanjiyoblastom, böbrek hücreli kanser, böbrek kistleri, feokromasitoma, adenokanser, pankreas kisti, kistadenom, endolenfatik kese tümörü. Patoloji Renal hücreli karsinom tarihsel olarak Grawitz tümörü, hipernefroma, renal adenokarsinom olarak ta adlandırılmıştır. 1997 Heidelberg klasifikasyonuna göre patolojik olarak 5 alt gruba ayrılmaktadır. Çoğu proksimal tubül kaynaklı, kromofob ve toplayıcı kanal kanserleri ise distal tubül kaynaklıdır. Tipleri; konvansiyonel RHK şeffaf ve granüler hücreli dahil, papiller RHK kromofilik, kromofob RHK, toplayıcı kanal RHK medüller kanser dahil, sınıflandırılamayan. Konvansiyonel renal hücreli kanser en sık gözüken tip %70. Kökeni proksimal kıvrıntılı tüpler. %4 multifokal, % bilateral olabilir. Sitoplazmalarında bol miktarda lipid ve glikojen ihtiva etmeleri nedeniyle tipik olarak sarı renkli. Nükleus küçük ve koyu renkli. Papiller renal hücreli kanser ikinci en sık gözüken tip %10-15. Kökeni distal kıvrıntılı tüpler. Sitogenetik anomaliler sık. Multifokalite oranı yüksek %39. Tip 1 ve 2 olmak üzere iki cinsi vardır. Kromofob renal hücreli kanser üçüncü sıklıkta %5. Kökeni kortikal toplayıcı kanallar. Prognozu çok iyi. Genellikle unilateral. Ayırıcı tanıda onkositom önemli. Toplayıcı kanal renal hücre kanseri en az sıklıkta gözüken %1. Kökeni medüller toplayıcı kanal. Çok agresif seyreder, prognozu çok kötü. Genellikle çok büyük hacimlere ulaşmaz. Semptom ve belirtiler Klasik triad; hematüri %40-60, yan ağrısı %40, palpabl kitle %20-30. Renal hücreli kanserde paraneoplastik sendromlar %40 hiperkalsemi, polisitemi, hipertansiyon, stauffer sendromu, kaşeksi, kilo kaybı, ateş, amiloidoz, prolaktin ve glukagon hormonlarında artış. RHK’da sistemik bulgular sedim artışı, hipertansiyon, anemi, kaşeksi, kilo kaybı, anormal karaciğer fonksiyonu, hiperkalsemi, polisitemi, nöromiyopati, amiloidoz. Fizik muayene Palpabl kitle, Varikosel, Supraklavikular/servikal adenopati, Alt ekstremite ödemi. Renal hücreli kanserde hangi hastalarda tarama yapılmalı Son dönem böbrek yetmezliği olan hastalar, VHL sendromu olan hastalar, VHL sendromu ve ailesel RHK olan hastaların akrabaları, tüberosklerozlu hastalar. Renal hücreli kanserde TNM sınıflaması T1 Tümör böbrekte sınırlı, en büyük hacmi 7 cm. T3 Tümör major venlere, adrenal beze ve perinefritik yağ dokusuna yayılım gösterir ancak gerota fasyasını geçmemiştir. T3a Adrenal beze ve perinefritik yağ dokusuna yayılım var, gerota fasyası geçilmemiştir. T3b Renal ven veya diyafragma altı vena cava tutulumu mevcut. T3c Diyafragma üstü vena cava tutulumu mevcut. T4 Tümör gerota fasyasını geçmiştir. N regional lenf nodları hilar, paraaortal, paracaval. N0 Lenf nodu metastazı yok. N1 Tek bir lenf nodu metastazı var. N2 Birden fazla lenf nodunda metastaz var. M Uzak metastaz M0Uzak metastaz yok. M1Uzak metastaz var. TNM ve Robson sınıflaması Stage 1 T1-2; böbrekte sınırlı tümör. Stage 2 T3a; gerotayı geçmemiş, adrenal beze ve perinefritik yağ dokusuna yayılım. Stage 3a T3b-c; gerotayı geçmemiş majör venlere yayılım. Stage 3b N1-2; nodül tutulumu. Stage 4a T4; gerotayı aşmış tümör. Stage 4b M1; uzak metastaz. Böbrek tümörlerinde metastaz Akciğer %50-60. Kemik %30-40. Bölgesel lenf nodu %15-30. Renal ven %10-20. Perirenal yağ doku %10-20. %8-15. Komşu organ %20. Karşı böbrek %10. Tanı 1-Semptom ve belirtiler. 2-Laboratuar bulguları ideal marker yoktur. Anemi, eritrosit sedimantasyon hızında artış olur. Ferritin, NSE nöron spesifik enolaz, GAG, CEA, CA19-9, CA15-3 artar. GGT; metastazik hastalıkta yükselir. ALP; kemik metastazında yükselir. Görüntüleme yöntemleri İntravenöz pyelografi IVP yalnız başına kullanıldığında sadece %65-70 sensitivitesi vardır. Sensitivite özellikle <3 cm tümörlerde çok düşük. Tipik görüntü; kitle etkisi. Tanıyı kanıtlamak için ilave radyolojik tetkiklere ihtiyaç vardır. IVP’de normal bulgular olması renal kitle varlığını ekarte etmez. Ultrasonografi USG non-invaziv bir yöntem. Renal hücreli kanser için spesifik bir USG bulgusu yok. Sensitivitesi %80 civarında. Ana kısıtlama ufak tümörlerde < cm. Özellikle evrelemede yetersiz. Böbrek kistlerini tanımlamada %98 doğruluk oranı vardır. Bilgisayarlı tomografi BT böbrek tümörlerin tanısında ve evrelemesinde altın standart, doğruluk oranı diğer yöntemlere göre çok yüksek. Sensitivite ve spesifitesi %95’ler civarında. Ufak tümörlerin tanısında da aynı derecede doğruluk oranlarına sahip. Magnetik rezonans inceleme MRI böbrek tümörlerinde vasküler yayılımın belirlenmesinde en etkili radyolojik görüntüleme yöntemi. İntrarenal T2 ve ekstrarenal T3a tümör ayrımında BT’den üstün. Multiplanar kesitler alınması nedeniyle tümörün tam olarak lokalizasyonun belirleme avantajı nedeniyle özellikle parsiyel nefrektomi yapılacak hastalarda kullanılmakta. Metastaz bulguları varlığında şunlar yapılır; karaciğer fonksiyon testleri, akciğer tomografisi, akciğer grafisine ek olarak, beyin tomografisi, kemik sintigrafisi. Ayırıcı tanı Renal adenom, onkositom, angiomyolipoma, abse, infarkt, damar malformasyonları, psödotümör, metastaz. Lokalize böbrek tümörlerinde tedavi RHK’de primer tedavi cerrahidir. Kemoterapi ve radyoterapiye dirençlidirler. Cerrahi iki şekilde uygulanabilir. 1-Radikal nefrektomi açık veya laparoskopik. 2-Parsiyel nefrektomi nefron koruyucu cerrahi Radikal nefrektomi; böbreğin ipsilateral adrenal bez, perirenal yağ dokusu, gerota fasyası, bölgesel lenf nodları ve üreter 2/3 üst bölüm ile birlikte çıkarılmasıdır. Transperitoneal, torakoabdominal veya subkostal kesi ile yapılabilir. Nefron koruyucu cerrahi hangi hastalarda uygulanabilir Kesin endikasyonlar soliter böbrekte tümör varlığı, bilateral RHK, familyal RHK’de multifokal tümör varlığı VHL. Relatif endikasyonlar karşı böbrekte renal arter darlığı, hiddonefroz, tekrarlayan pyelonefrit atakları, taş hastalığı, nefroskleroz bulunması. Elektif endikasyonlar karşı böbreği normal olan hastada <4 cm tümör bulunması. Metastatik böbrek tümörlerinde tedavi Hastaların %25’i ilk tanı anında metastatik böbrek tümörü tanısı alır, %25’inde ise tedaviden sonra metastatik hastalık gelişir. Beklenen ortalama yaşam süresi çeşitli faktörlere bağlı olmak üzere 6-24 ay arasında değişir; 6 ay – %73, 12 ay – %48, 60 ay – %5-8. Standart tedavi Cerrahi sitoredüktif nefrektomi + Sistemik terapi immunoterapi; INF-alfa, İL-2, retinoidler. Metastatik böbrek tümörlerinde tedavi devam Sitoredüktif nefrektomi yapılan çalışmalarda ortalama 10 aylık bir survival avantajı sağlamakta. Metastazektomi özellikle soliter akciğer metastazı olan hastalarda sonuçlar daha iyi. İmmunoterapi interferonlar, İnterlökin-2, tümör infiltre edici lenfositler, kombine tedaviler Radyoterapi metastazların tdv’sinde hastaların 2/3 ünde etkili palyatif tedavi. Gen tedavileri henüz çalışma aşamasında. Prognoz 5 yıllık sağ kalım oranları; Evre I %90-100. Evre II %75-90. Evre III %60-70. Evre IV %15-30. Wilm’s tümörü nefroblastom Wilms tümörü WT metanefrik blastemin anormal proliferasyonu sonucu meydana gelir. Çocuklarda üriner traktın en sık görülen malign tümörüdür. Solid tmlerin %8’i, üriner sistem tmlerinin %80’ini oluşturur. En sık 3-4 yaş. Kadın = erkek. Yıllk insidans 15 yaş altı çocuklarda 7-10’dur. Etyoloji Embriyonel hayatta metanefrik blastemin anormal gelişimi sözkonusudur. 11. kromozom kısa kolunda delesyon olabilir. Normal renal gelişimde rol oynayan WT1 11p13 ve WT2 11p15 genlerindeki hasar varlığı Wilms tümörü olşumunda rol oynar. Trizomi 18 ve 8 olabilir. Wilms tümörlü hastaların yaklaşık %10-15’i doğumsal anomalilere sahiptir. Bunlar aniridi, hemihipertrofi veya hızlı büyüme sendromları ve genitoüriner anomalilerdir. Kas iskelet sistemi yüz ve kafatası anomallileride olabilmektedir. Wilms tümörü ile ikincil tm olarak AC, kolon, serviks ve başka organ kanserleride görülmektedir. Wilms tümörü ile birlikte görülen sendromlar Denys-Drash sendromu Wilms tümörü, genital ambiguite ambigius genitalia, progressif glomerulopati. Beckwith-Wiedemann sendromu visseromegali, hemihipertrofi, omfalosel, mikrosefali ve makroglossi. WAGR Wilms tümörü, aniridi, genitoüriner anomaliler, mental retardasyon. Satos sendromu makrosefali ve wilms tümörü.———-WT1 geninin kaybı Denys-Drash sendromu ve WAGR sendromu ile ilişkili iken; Beckwith-Wiedemann sendromunda WT2 gen kaybı vardır. Patoloji Enkapsüler, soliter bir böbrek tümörüdür. Tümörün yüzeye doğru çıkıntı yaptığı gözlenir. Kesitlerde hemoraji, nekroz alanları ve kistik formasyon izlenebilir. Mikroskopi; metanefrik ve mezodermal hücrelerden oluşur. En önemli özelliği stromal hücreler içinde helezonvari nefrojenik hücrelerdir. Stromada düz kas, kıkırdak ,yağ ve kemik hücreleri görülebilir. Sınıflama A-Atipik formlar 1-Anaplazik tip %2. 2-Rabdoid tip %2; mortalitesi çok yüksektir, beyin ve sinir sistemine metastaz yapar. 3-Clear cell sarkomu %3; kemiklere metastaz yapar. B-Tipik formlar 1-Multiloküler kist formu; yetişkinlerde özellikle kadınlarda sık görülür, benign seyirlidir. 2-Konjenital mezoblastik nefroma; benign seyirlidir, leimyoma benzer. 3-Rabdomyosarkom tipi. Klinik ve tanı Hasta çoğunlukla tesadüfen farkedilen kitle veya karın şişliği ile getirilir. Karın ağrısı, gözle görülür hematüri, kitle rüptürüne bağlı akut batın, yüksek ateş, HT, kabızlık veya kilo kaybı eşlik eden diğer bulgulardır. Tanı; USG ve İVP yeterlidir. Ancak böbreğin görülemediği durumlarda BT ve ranal anjiografi yapılabilir. Evreleme NWTS Evre 1 tümör böbreğe sınırlı, renal kapsül intakt, tümör operasyon esnasında parçalanmamıştır, rezidü tümör yoktur. Evre 2 tümör böbreği aşmıştır, ancak tamamen çıkarılmıştır. Böbrek damarlarında, çevre dokularda invazyon vardır, ancak tamamen çıkarılmıştır. Evre 3 batına nonhematojen yayılım söz konusu. ABöbrek hilusu, paraaortikler ve ötesinde biyopside tutulum var. BOperasyon öncesi veya esnasında peritona diffuzyon veya kontaminasyon var. CPeriton yüzeyinde implantasyon var. DTümör mikroskobik veya gross olarak çıkarılamayacak kadar yayılmış. ETümör vital sahaları invaze ettiği için çıkarılamamıştır. Evre 4 evre 3’e ek olarak hematojen yayılım var AC, KC, kemik, beyin, vs. Evre 5 tanı anında bilateral böbrek tutulumu var. Prognoz Küçük yaşlarda tedaviye daha iyi cevap verir. 2 yaş altı prognoz daha iyidir. Nüks yada metastazsız iki yıllık sağkalım tam şifa olarak kabul edilir. Tedavi Evre 1-2 tipik formlar ve evre 1 anaplazik tip cerrahi + kemoterapi actinomycin D + vincristin. Evre 3-4 tipik formlar ve clear cell sarkomun tüm evreleri cerrahi + 1080 Gy radyoterapi + kemoterapi actinomycin D + vincristin + doxurobicin. Evre 2-3 anaplazik tip cerrahi + radyoterapi + kemoterapi 3’lü, radyoterapiye cerrahiden sonraki 1-3 gün içinde başlanır, metastazlara da RT uygulanır. Atipik formlarda 2000 cGy, evre 3 tipik formlarda 1000 cGy, evre 2-3-4 anaplazik tip 1200-4000 cGy verilir. Error 504 Ray ID 7387f0d0d819fa30 • 2022-08-10 101045 UTC YouBrowser Working AmsterdamCloudflare Working Error What happened? The web server reported a gateway time-out error. What can I do? Please try again in a few minutes. Cloudflare Ray ID 7387f0d0d819fa30 • Your IP • Performance & security by Cloudflare Son dakika nasıl tedavi edilir haberleri ile ilgili Milliyet'e eklenen tüm haberler bu sayfada yer almaktadır. Geçmişte yaşanan nasıl tedavi edilir gelişmeleri, bugün yaşanan en flaş gelişmeler ve çok daha fazlası sürekli güncel olan nasıl tedavi edilir haber sayfamızda...Nasıl Tedavi Edilir haber başlıkları altta listelenmiştir. Son dakika haberleri de dahil olmak üzere şu ana kadar eklenen toplam nasıl tedavi edilir haberi bulunmuştur. Bulanık görme ve ışık hassasiyeti ilk belirtisi! Kataraktla ilgili en merak edilenlerGörmeyi sağlayan doğal göz merceğin saydamlık özelliğini kaybederek matlaşmasıyla ortaya çıkan kataraktın ortaya çıkma ihtimali yaşla beraber artsa da her yaşta görülebiliyor. Göz Hastalıkları Uzmanı Op. Dr. Yusuf Avni Yılmaz hafif bulanık görme, ışık hassasiyeti ve bulanıklığın artmasıyla kendini gösteren kataraktla ilgili en merak edilen 10 soruyu Nedir, Neden Olur? Hipoventilasyon Nasıl Tedavi Edilir?Hiperventilasyon hastalığı, hızlı ve derin nefes alma olarak tanımlanır. Genel olarak, hiperventilasyon sorunu anksiyete ile birlikte ortaya çıkmaktadır. Nefes açlığı olarak da bilinen bu rahatsızlık baş dönmesi, kalp çarpıntısı gibi belirtilerle kendini göstermektedir. Hipoventilasyon nedir, neden olur? Hipoventilasyon nasıl tedavi edilir sizler için Nedir, Hangi Hastalıktır? Strabismus Nasıl Tedavi Edilir?Strabismus, halk arasındaki ismi ile şaşılık olarak bilinen bir göz kusurudur. Şaşılık bir gözün karşıya bakarken diğerinin farklı bir yere bakması durumudur. Bu durum genelde gözlük ya da cerrahi müdahale ile tedavi edilebilir. Strabismus nedir ve hangi hastalıktır, nasıl tedavi edilebilir. İşte, tüm Yamyamlık Nedir, Neden Olur? Kanibalizm Nasıl Tedavi Edilebilir?Kanibalizm ya da daha çok bilinen adıyla Yamyamlık, bir canlının kendisiyle aynı türde olan canlıları yemesidir. Bazı ilkel kabilelerde Kanibalizm, dini bir gelenek olarak sürdürülmektedir. Ölen bir yakının beynini yemek, bu geleneğin en önemli parçalarından biridir. Yamyamlık, başta kuru, prion ve deli dana olmak üzere birçok hastalığa neden olur. Kanibalizm neden olur ve nasıl tedavi edilir? Tüm detayları ile hastalığı neden olur, nasıl tedavi edilir?Sağlıklı düşünememe, duyguları kontrol edememe ve normal davranış sergileyememeye neden olan şizofreni hastalığı, kişilerin gerçek olan ile hayal olan arasındaki farkı ayırt edememesi ile oluşur. Psikiyatri Uzmanı Doç. Dr. Cemil Çelik şizofreni hastalığı nedenleri ve tedavisi hakkında bilgiler Hastalığı Nedir, Neden Olur? Kawasaki Hastalığı Nasıl Tedavi Edilir?Günümüzde oldukça ilginç hastalıklar olduğu bilinmektedir. Bunlardan biriside kawasaki hastalığı olarak dikkat çekmektedir. Bu hastalığın görüldüğü kişilerde damarlarda iltihaplanma meydana gelir. İltihaplanmanın meydana geldiği damarlar ise kişinin vücudunda bulunan orta büyüklüğe sahip damarlardır. Kawasaki hastalığının tedavi edilmesi gerekir. Aksi halde ciddi sorunlar görülmesi muhtemeldir. İşte, merak edilen tüm Nedir, Neden Olur? Böbrekte Kalkül Nasıl Tedavi Edilir?Kalkül, vücutta çeşitli bölümlerde oluşabilen kitlelerdir. Bir nevi böbrek taşı olarak da adlandırılır. Ağrı yapan durumlardan olup tedavi edilmezse vücutta daha büyük sorunlar yaratabilir. Kalkül oluşumunun başlıca nedenleri arasında kalıtsal olması yer alır. Tedavi edilebilen kalkül, kişiden kişiye göre değişen çeşitli belirtiler ile ortaya çıkmaktadır. İşte, tüm Zatürre Belirtileri Nelerdir?Pnömoni halk arasındaki bilinmekte olan tabiri ile zatürre; kısaca bir tanımla akciğer dokusunda meydana gelen iltihaplanmadır. Bakteriler ilk sırada olmak üzere çeşitli mikroorganizmalara bağlı şekilde meydana gelir. Kimi pnömoni türlerinde hasta bireyden sağlam olan bireylere direkt olarak bulaşma riski mevcuttur. Bununla birlikte hastalık çoğu zaman, hastanın kendi boğaz, ağız ya da sindirim kanalında yer alan bakterilerin akciğere ulaşması ile meydana gelir. Normal durumda ise hastalığa sebep olmayan bu mikroplar, vücudun savunmasının zayıf düştüğü kişilerde pnömoni oluşturur. Zatürre bebeklerde de sıklıkla görülen bir rahatsızlıktır. Zatürrenin bebeklerdeki belirtilerini ve tedavi şeklinin nasıl olduğunu sizler için Over Nedir, Belirtileri Nelerdir? Polikistik Over Sendromu Nasıl Tedavi Edilir?Hormonların yapılarında meydana gelen bozukluklar vücutta bazı hastalıkların oluşmasına zemin hazırlamaktadır. Hormon düzensizliği olarak bilinen Polikistik Over da bu hastalıklardan biri olmaktadır. Bir kadın hastalığı olan Polikistik Over, doğurganlığı olumsuz etkileyerek çocuk sahibi olmayı zorlaştırmaktadır. Peki, Polikistik Over nedir, belirtileri nelerdir? Polikistik Over sendromu nasıl tedavi edilir? Polikistik Over sendromu hakkında tüm detayları Nedir, Belirtileri Nelerdir? Parkinson Hastalığı Tedavisi Nasıl Yapılır?Dünyada Parkinson hastalıkları sık rastlanılan sağlık problemleri arasında gösterilmektedir. Ülkemizde de birçok kişide bu rahatsızlık görülmektedir. Bu sebeple Parkinson hastalığı ve belirtileri araştırılmaktadır. Peki, Parkinson hastalığı ve belirtileri nelerdir? Parkinson nasıl tedavi edilir? Parkinson hakkında merak edilenleri sizler için Nedir, Belirtileri Nelerdir? Kansızlık Anemi Nasıl Tedavi Edilir?Vücudumuz dokular sayesinde, oksijeni ve besinleri kullanarak enerji üretir. Dokulara oksijen taşınması kan akımında bulunan kırmızı kan hücreleri sayesinde mümkün olur. Kırmızı kan hücrelerinde oksijenin bağlanmış olduğu hemoglobin molekülünde yaşanan sorunlar bu fonksiyonu olumsuz yönde etkileyerek, çeşitli klinik sorunların ortaya çıkmasına neden olur. Peki, Anemi nedir, belirtileri nelerdir sizler için Bozukluk Nedir, Belirtileri Nelerdir? Bipolar Bozukluğu Nasıl Tedavi Edilir?Bipolar Bozukluk, Türkiye'de ve diğer ülkelerde en fazla görülen ruhsal bozukluklardan biridir. Manik depresif adıyla da bilinen bu rahatsızlıkta, kişinin ruh hali herhangi bir çevresel etkiye bağlı olmadan değişebilir. Bu değişimi tetikleyen tüm faktörler içsel ve zihinsel olduğu için, hastalığın hangi evrede olduğunu teşhis etmek oldukça zordur. Bipolar Bozukluk belirtileri, nedenleri ve evreleri nelerdir? Tüm detayları ile derledik. Bronşektazi Nedir, Neden Olur? Bronşektazi Nasıl Geçer, Tedavisi Nasıl Yapılır?Günümüzde birçok hastalık vardır ve birçok yol ile kişiden kişiye geçebilir. Hastalıkların bir çoğunluğu havadan geçmektedir. Çevre kirliliğinin artması ile göğüs hastalıkları artmaktadır. Göğüs hastalıklarından bir tanesi de bronşektazi hastalığıdır. Bronşektazi hastalığı nedir? Bronşektazi neden olmaktadır? Bronşektazi hastalığının tedavisi nasıl yapılmaktadır? Sizler için bronşektazi hastalığı ile ilgili merak edilenleri Nedir, Neden Olur? Fotofobi Belirtileri Nelerdir, Nasıl Tedavi Edilir?Günümüzde birbirinden farklı pek çok göz rahatsızlığı bulunmaktadır. Bunlardan birisi de Fotofobi olmaktadır. Fotofobi rahatsızlığı bulunan kişiler bunların belirtileri ile tedavisini sıklıkla araştırmaktadır. Peki, Fotofobi nedir, neden olur? Fotofobi belirtileri nelerdir, nasıl tedavi edilir? Sizlere Fotofobi hakkında merak edilenleri detaylıca Hastalığı Erizipel Nedir, Neden Olur? Erizipel Nasıl Tedavi Edilir?Yılancık hastalığının Erizipel ne olduğu ve neden olduğu pek çok kişi tarafından merak edilmektedir. Özellikle birçok kişide rastlanan bir hastalık olmasından dolayı da internetten sıkça araştırılır. Yılancık Hastalığı Erizipel nedir öğrenebilir ve hastalık hakkında bilgi sahibi olabilirsiniz. Yılancık Hastalığı Erizipel nedir, neden olur? Merak edilen tüm detayları ve soruları sizler için Biriktirme Hastalığı Dispozofobi Nedir? Dispozofobi Nasıl Tedavi Edilir?Kompulsif Biriktirme Hastalığı’nın ne olduğunu ve nasıl tedavi edildiği birçok kişi merak eder. Pek çok kişi bu hastalığı internetten araştırır. Kompulsif Biriktirme Hastalığı ile ilgili bilgi sahibi olabilir ve hastalığa erken müdahale edebilirsiniz. Kompulsif Biriktirme Hastalığı diğer adıyla Dispozofobi nedir? Dispozofobi nasıl tedavi edilir tüm detayları ile Nedir, Nerede Yer Alır? Termoregülasyon Sorunu Nasıl Tedavi Edilir?Günlük hayat içerisinde fazla kullanılmasa bile dilimizde kullanımına rastlanan çeşitli kelimeler bulunmaktadır. Bu kelimelerin ise ne anlama sahip oldukları araştırılmaktadır. Termoregülasyon kelimesi de anlamını araştırılan kelimeler arasında yer almaktadır. Termoregülasyon nedir, nerede yer alır? Termoregülasyon sorunu nasıl tedavi edilir? Termoregülasyon kelimesinin sahip olduğu anlam hakkında bilgileri sizler için aktif mesane problemiyle ilgili bilinmesi gereken 6 detayİdrar kesesinin depolama fonksiyonlarında ortaya çıkan problemler nedeniyle normale göre daha fazla çalışması olarak tanımlanan bu problem birçok farklı hastalıkla karıştığı için geç tanı konuluyor. Peki özellikle genç yaş hasta grubunda ve özellikle kadınlarda görülen aşırı mesane ile ilgili ne biliyoruz? Üroloji Uzmanı Dr. Öğr. Üyesi Ali Yıldız, aşırı aktif mesaneyle ilgili en merak edilen 6 soruyu cevapladı. Diş Hassasiyeti Nasıl Geçer? Diş Hassasiyeti Nasıl Tedavi Edilir?Diş sağlığına kişiler oldukça önem verir. Dişlerin daha sağlıklı olabilmesi adına bakımlar gerçekleştirilir. Diş hassasiyetlerinin nasıl tedavi edileceği de merak ediliyor. Diş hassasiyeti nasıl geçer? Diş hassasiyeti nasıl tedavi edilir? İşte, merak edilen tüm Nedir, Belirtileri Nelerdir? Konuşma Apraksisi Nasıl Tedavi Edilir?Apraksi, sıklıkla araştırılan konulardan biridir. Özellikle kullanım alanı bakımından da yüksek öneme sahip olan konular arasındadır. Bu bakımdan Apraksi nedir öğrenebilir ve belirtileri hakkında da bilgi sahibi olabilirsiniz. Apraksi nedir, belirtileri nelerdir? Konuşma apraksisi nasıl tedavi edilir detaylarıyla Hastalığı Nedir, Neden Olur? Skolyoz Hastalığı Nasıl Tedavi Edilir?Skolyoz hastalığı, sıklıkla araştırılan hastalıklardan biridir. Özellikle kullanım alanı açısında da yüksek öneme sahip olan hastalıklar arasındadır. Bu nedenle skolyoz hastalığı nedir öğrenebilir neden olduğu hakkında da bilgi sahibi olabilirsiniz. Skolyoz hastalığı nedir, neden olur? Skolyoz hastalığı nasıl tedavi edilir detaylarıyla Nedir? Metilasyon Bozukluğu Neden Olur, Nasıl Tedavi Edilir?Metilasyon, vücutta ortaya çıkan ve vücuda zarar verebilecek bir formda olabilen bazı maddelerin atılma yollarından birisidir. Metilasyon süreci bozulursa ve yeteri kadar metilleme yapılamazsa homosistein de yükselir. Bununla birlikte pek çok hastalık ortaya çıkabilir. Metilasyon nedir sizler için tüm detayları Doğum Dikişlerinin İltihaplanması Nasıl Anlaşılır, Nasıl Tedavi Edilir?Doğum yapılacağı zaman normal doğum ve sezaryen doğum olmak üzere iki farklı seçenek bulunmaktadır. Normal doğum yapılması durumunda dikiş atılması gerekebilir. Atılan dikişler de iltihap oluşmaması için de bölgenin temizliğine özen gösterilmesi gerekmektedir. Normal doğum dikişlerinin iltihaplanması nasıl anlaşılır, nasıl tedavi edilir? İşte, merak edilen tüm Kemik Ağrısı Neden Olur Ve Ne İyi Gelir?Ayaklar genel olarak karmaşık kemikler, tendonlar, kaslar ve bağlar ağıdır. Vücut ağırlığını taşıyabilecek kadar kuvvetli olan ayaklar, yaralanmaya ya da ağrıya yatkın olabilmektedir. Kas iskelet sisteminin rahatsızlıkları arasında en fazla görülen sorunlardan bir tanesi olan ayak ağrısı hakkında merak ettiklerinizi sizler için derledik. BÖBREK FONKSİYON TESTLERİ Böbrek fonksiyon testleri dersi 10 Aralık 2018 Pratik Nefroloji 2018 Kolaylıkla ulaşılabilecek bilgiler, formüller Kreatinin klirensi pratiği Sorular ve yanıtlar Günümüzde böbrek hastalığı tanısı çoğu kez böbrekle ilgili belirtisi olmayan bir hastada başka bir nedenle yapılan kan ve idrar testi ile konmaktadır. Bu testler de çoğu kez glomerüler filtrasyon değeri ile ilişkili üre, kreatinin yükselmesi ve idrar tahlili anormallikleridir. Bu bölümde bu incelemelerden başlayarak böbrek fonksiyon testlerinden bahsedilecektir. Böbrek fonksiyon testleri ile ilgili Pratik Nefroloji 2018 isimli kitapçığımı da öneririm Bu bölüm ve bu kitapçık birbirlerini tamamlayan konunun daha iyi anlaşılmasına yardımcı olan araçlardır.Böbrek hastalıkları tanısında kullanılan radyolojik incelemeler, sintigrafi ve böbrek biyopsisi başka bölümlerde anlatılacaktır. GLOMERÜLER FİLTRASYON DEĞERİNİN ÖLÇÜLMESİ Böbrek plazma akımının yaklaşık %20’si glomerülden filtre olur. Glomerüler filtrasyon değerinin GFD ölçülmesi tüm böbrek fonksiyonları içinde belki de en önemlisidir. Glomerüler filtrasyon değerinin en sık kullanılan birimi ml/dakikadır ve normal değeri 70-145 ml/dakikadır. 40 yaştan sonra glomerüler filtrasyon değeri her yıl 1 ml/dakika azalır. Klinikte glomerüler filtrasyon değeri hesaplanırken klirens formülleri kullanılır. Klirens ölçümü için kullanılacak olan ideal bir madde dolaşımda serbestçe bulunmalı, glomerüler bazal membrandan serbestçe filtre olmalı, nefron boyunca sekrete edilmemeli ve geri emilmemeli, sabit hızda endojen üretilmeli ve kolaylıkla ölçülebilir olmalıdır. Glomerüler filtrasyon değerinin ölçülmesinde en sık kullanılan yöntem kreatinin klirensidir. Glomerüler filtrasyon değerinin hesaplanmasında inülin, Tc99m ile işaretlenmiş DTPA, üre gibi maddeler de kullanılabilir. Kreatinin kas hücrelerinin yıkımı sonucunda oluşur ve günde erkeklerde 20-26 mg/kg ve kadınlarda 14-22 mg/kg idrarla atılır. Kreatinin klirensi ile bulunan değer gerçek glomerüler filtrasyon değerinden %15 daha fazladır; bunun nedeni kreatininin tübüler sekresyonudur. Kronik böbrek yetmezliği ve şiddetli proteinüri varlığında kreatininin tübüler sekresyonunun oranı artar ve ilerlemiş kronik böbrek yetmezliğinde kreatinin klirensi/gerçek GFD oranı yükselir; kreatinin klirensi glomerüler filtrasyon değerini daha az yansıtır hale gelir. Kreatinin klirensi 2 formülle hesaplanabilir. saat idrar toplanarak; Kreatinin klirensi=İdrar kreatinin mg/dl X Günlük idrar hacmiml ml/dakika Serum kreatinin mg/dl X 1440 serum kreatinine bakılarak Cockcroft-Gault formülü ve MDRD formülü Cockcroft-Gault formülü Kreatinin klirensi = 140-Yaşİdeal kilo ml/dakika Serum kreatinin mg/dl X 72 İdeal kilo erkek için= 50 + X Boy cm – İdeal kilo kadın için= + X Boy cm – Bu formülle bulunan değer kadınlarda %15, felçli hastalarda %20-40 azaltılmalıdır. Bu formül böbrek yetmezliğinin belirli bir dengedeolduğu hastalar için geçerlidir. Akut böbrek yetmezliğinin gelişme veya düzelme dönemlerindeki gibi böbrek fonksiyonlarının hızla değiştiği hastalarda ise bu formülün kullanılması sakıncalı olabilir; bu hastalarda 24 saat idrar toplamak gereklidir. Oligürik hastalarda glomerüler filtrasyon değeri 10 ml/dakikanın altında kabul edilmelidir. Son yıllarda kreatinin klirensini hesaplamak için Cockcroft-Gault formülünden daha hassas formüller arayışı oluşmuştur. Bu amaçla önce MDRD Modification of Diet in Renal Disease, sonra CKD-EPI formülü geliştirilmiştir. MDRD formülünün ilk şeklinde yaş, cins ve ırka ilaveten serum albümin düzeyi ve kan üre azotu BUN gibi parametreler de kullanılıyordu. Daha sonra formül basitleştirilmiştir. MDRD formülü ile hesaplanan glomerüler filtrasyon değeri Cockcroft-Gault formülünden biraz daha düşüktür. MDRD formülüde Cockcroft-Gault formülü gibi böbrek yetmezliğinin belirli bir dengedeolduğu hastalar için geçerlidir ve serum kreatinin düzeyini değiştiren faktörlerin yanıltıcı etkilerine açıktır. MDRD formülü GFD= 186 X [Scr] X [Yaş] X kadın ise GFD ml/dakika/ m2 [Scr] serum kreatinin düzeyi, mg/dl Not Bulunan değer zencilerde ile çarpılmalıdır. Formülde bulunan veya gibi değerler üs katsayılardır; üs katsayıları kullanılarak hazırlanmış bir formülün kullanılmasında bazı pratik zorluklar olabilir; gelişmiş hesap makineleri veya bilgisayar gerekebilir. Tablo 1 ve 2’den yararlanarak MDRD formülüne göre kreatinin klirensi hesaplanabilir. Tablo 1. MDRD formülüne göre yaş, serum kreatinin düzeyi mg/dl ve kreatinin klirensi ml/dakika tablosu erkekler için Serum kreatinin düzeyi Yaş 1 2 3 4 6 8 10 20 101 63 46 35 28 20 13 9 7 25 97 61 43 34 27 20 12 9 7 30 93 58 42 32 26 19 12 8 7 35 90 57 41 31 25 18 11 8 6 40 88 55 40 31 25 18 11 8 6 50 84 53 38 29 24 17 11 8 6 60 81 51 36 28 23 16 10 7 6 70 79 49 35 27 22 16 10 7 6 80 76 48 34 27 22 15 10 7 5 Tablo 2. MDRD formülüne göre yaş, serum kreatinin düzeyi mg/dl ve kreatinin klirensi ml/dakika tablosu kadınlar için Serum kreatinin düzeyi Yaş 1 2 3 4 6 8 10 20 75 47 34 26 21 15 10 7 5 25 72 45 32 25 20 14 9 7 5 30 69 43 31 24 19 14 9 6 5 35 67 42 30 23 19 14 8 6 5 40 65 41 29 23 18 13 8 6 5 50 62 39 28 22 18 13 8 6 4 60 60 38 27 21 17 12 8 5 4 70 58 36 26 20 16 12 7 5 4 80 57 36 25 20 16 11 7 5 4 CKD-EPI formülü daha da karışıktır. CKD-EPI formulü GFD = 141 × min Scr/κ, 1α× maxScr/κ, 1 [kadınsa] × [zencilerde] GFD ml/dakika/ m2 [Scr] serum kreatinin düzeyi, mg/dl κ Kadınlarda erkeklerde α Kadınlarda erkeklerde Min Scr/κ minimum değeri veya 1 Max Scr/κ maximum değeri veya 1 Gerek CKD-EPI formülü gerekse de MDRD formülü için cep telefonu uygulamaları veya web sayfaları aracılığı ile kreatinin klirensini hesaplamak daha pratik olabilir. Birçok hastanede serum kreatinin düzeyi ile birlikte değişik formüllerle hesaplanmış glomerüler filtrasyon değeri de raporlanmaktadır. MDRD ve/veya CKD-EPI formülünün kullanılabileceği web sayfaları Nefroloji Derneği web sayfası Tablo kreatinin düzeyine dayalı klirens formüllerinin kullanılamayacağı durumlar Uç yaşlar Uç beden boyutları Şiddetli malnütrisyon veya obesite İskelet kas hastalıkları Parapleji veya quadripleji Vejetaryen diyet Hızlı değişen böbrek fonksiyonları Böbrekten atılan nefrotoksik ilaç doz hesaplanması Serum kreatininini etkileyen diğer durumlar Kan kreatinin düzeyi ölçümünü ve kreatininin tübüler sekresyonunu etkileyen faktörler kreatinin klirensini etkilerler. Diyabetik ketoasidoz, metanol veya isopropil alkol zehirlenmesinde vücutta biriken ketonlar ve birçok sefalosporin Jaffe metodu ile ölçülen serum kreatinin düzeyinde yanıltıcı yükselmelere neden olur. Cimetidine, triamterene, spironolactone, amiloride, probenecid, trimetoprim gibi ilaçlar kreatininin tübüler sekresyonunu azaltarak serum kreatinini artırırlar ve kreatinin klirensini azaltırlar. Glomerüler filtrasyon değerinin ölçülmesi aşağıdaki durumlarda yararlıdır; yetmezliği derecesinin saptanması dozunun ayarlanması diyaliz tedavisine başlangıç zamanının belirlenmesi yanıtın değerlendirilmesi Glomerüler filtrasyon değerini hesaplamak için endojen bir madde olan cystatin C sistatin C kullanılmaktadır ancak pratik olarak kreatinine üstünlüğü tartışmalıdır. Sistatin ve kreatininin birlikte kullanıldığı formüller vardır. Kreatinin klirensinin daha iyi anlaşılabilmesi için hazırlamış olduğum ilgili bölümden soru ve açıklamalı yanıtları ile birlikte yararlanmanızı da öneririm. Üre klirensi de kısmen glomerüler filtrasyon değerini yansıtır ancak üretim ve atılımını etkileyen çok sayıda faktör olduğu için kaba bir göstergedir. Diürez durumlarında filtre olan ürenin %40’ı, antidiürez durumlarında %70’i geri emilir. İdrarla günde yaklaşık 20-30 gram üre atılır. Üre klirensinin normal değeri 60-80 ml/dakikadır. Kreatinin klirensinden daha düşük olma nedeni ürenin tübüler geri emilimidir. Tablo 4’te üre düzeyini arttıran ve azaltan faktörler gösterilmiştir. Tablo düzeyini etkileyen faktörler Arttıran faktörler Böbrek yetmezliği Azalmış idrar akımı Dehidratasyon Yüksek proteinli diyet Gastrointestinal kanama Katabolik durumlar İlaçlar Steroidler, tetrasiklinler Azaltan faktörler Düşük proteinli diyet Karaciğer hastalığı Açlık Anabolik durumlar Poliüri Gebelik Uygunsuz ADH sendromu Üre klirensi formülü kreatinin klirensi formülüne benzer. BUN klirensi=İdrar üre azotu mg/dl X Günlük idrar hacmiml ml/dakika BUN mg/dl X 1440 Nefroloji pratiğinde karışıklığa yol açan durumlardan birisi de üre-BUN farkıdır. Üre molekül ağırlığı 60 dalton olan bir moleküldür. BUN ise ürenin içindeki azottur. Ürenin formülünden anlaşılacağı üzere 60 daltonun 28’i azottur, bu nedenle üre düzeyi BUN düzeyinden 60/28 kat daha fazladır. NH2–C–NH2 ║ O İDRARDA PROTEİN Normalde günde 100-150 mg protein idrarla kaybedilir. İdrarla günlük albümin kaybı ise 30 miligramın altındadır. İdrarla günlük albümin kaybının 30-300 mg 20-200 mikrogram/dakika arasında olması mikroalbüminüri olarak tanımlanır. İdrarda protein dipstick veya presipitasyon yöntemi ile saptanabilir. Dipstick yöntemi albümine daha duyarlıdır; Bence Jones proteini varlığında yalancı negatiflik olabilir. Presipitasyon yöntemi dipstick yönteminden daha duyarlıdır ve globülin, glikoprotein ve Bence Jones proteini saptanabilir. Presipitasyon yöntemi turbidite esasına dayanır; bu amaçla sulfosalisilik asit, trikloroasetik asit, nitrik asit, ısı veya asetik asit kullanılabilir. Presipitasyon yöntemi ile idrarla protein kaybı yarı kantitatif-kantitatif olarak hesaplanabilir ve idrarla kaybedilen proteinin miktarı bize proteinürinin nedeni hakkında bilgi verebilir Tablo 5. İdrarla günlük protein kaybı değerlendirilirken glomerüler filtrasyon değeri ve serum albümin düzeyi de göz önünde tutulmalıdır. İdrarın dilue veya konsantre olması, pH’sı, makroskopik hematüri ve çeşitli ilaçlar her iki yöntemde de yalancı pozitiflik veya negatiflik nedeni olabilir. Glomerüler filtrasyon değeri ve plazma albümin düzeyi normalken günde gram protein kaybı nefrotik sendrom olarak kabul edilir. Normalde olan idrar protein mg/dl/idrar kreatinin mg/dl oranının 3’ten fazla olması da nefrotik sendrom tanısını koydurur. Mikroalbüminüriİdrarla günde 30-300 mg albümin kaybedilmesidir. 24 saat idrar toplamak pratik olmadığı için formüller geliştirilmiştir, spot idrarda albümin/kreatinin oranı mg/g oranı kullanılır birimlere dikkat. Normal değerleri erkeklerde ve kadınlarda Ulusal Böbrek Vakfı mikroalbüminüri tanımında kadın-erkek ayrımı yapılmadan bu oranın 30’dan büyük olmasını tavsiye etmiştir. Tablo nedenleri Hafif 3000 mg/gün Akut glomerülonefrit, multipl myeloma, amiloidoz, preeklamsi, lupus nefriti, ilaç toksisitesi, diyabetik nefropati, malign nefroskleroz, renal ven trombozu, primer glomerüler hastalıklar Selektif proteinüriAlbümin molekül ağırlığı dalton, transferrin molekül ağırlığı dalton gibi proteinler molekül ağırlığı daha büyük proteinlere örneğin IgG, molekül ağırlığı dalton göre daha fazla kaybedilir. Selektif olmayan proteinürilerde idrardaki proteinler serumdan farksızdır. Çocuklarda nefrotik sendromun en sık nedeni minimal değişiklik hastalığıdır ve selektif proteinüriye neden olur. Selektif proteinüri değerlendirilirken molekül ağırlığı farklı iki proteinin klirensleri karşılaştırılır. Bu amaçla IgG/Transferrin veya IgG/Albümin klirensleri kullanılır ve bu oranın küçük olması selektif proteinüri olarak tanımlanır. Tübüler proteinüriProteinüri değerlendirilirken kaybedilen proteinin molekül ağırlıkları da göz önünde tutulmalıdır. Beta2-mikroglobülin molekül ağırlığı dalton gibi küçük molekül ağırlıklı proteinler normalde glomerüler filtrata geçer ve proksimal tübülide tamamına yakını geri emilir; bu proteinlerin idrarla kaybı tübüler proteinüri olarak isimlendirilir. İdrarda kaybedilen proteinin immünelektroforez ile incelenmesi de multipl myeloma gibi hastalıkların tanısında hekime yardımcı olur. İDRAR pH İdrarın pH’sı böbreğin idrarı asidifiye etmesinin kaba bir göstergesidir ve normalde 4-8 arasındadır. İdrarın pH’sının 5 olması böbreğin idrarı asidifiye etme yeteneğinin iyi olduğunu gösterir. İdrar pH’sı kan pH’sı ile birlikte değerlendirilmelidir. İdrar pH’sı pratikte en çok dipstick yöntemi ile ölçülür, daha hassas ölçüm istenirse pHmetre kullanılmalıdır. İdrar pH’sı ölçülürken idrar fazla bekletilmemelidir. İdrar pH’sının bilinmesi asit-baz metabolizması bozuklukları, idrar pH’sının belli düzeyde tutulması gereken durumlarda taş hastalığı, idrar yolu infeksiyonu, değişik ilaçlar…. ve kristalleri değerlendirirken önemlidir. İdrarın asit veya alkali olduğu durumlar Tablo 6’da özetlenmiştir. İdrarın asidifikasyon yeteneğini ortaya çıkarmak amacı ile çeşitli yükleme testleri yapılır. En sık kullanılan test 1 veya 3 gün gr/kg/gün NH4Cl verilmesidir. İdrar pH’sı veya altına inmelidir. Tek günlük uygulamada 2-8 saat belirli aralıklarla idrar toplanır. NH4Cl tolere edemeyen hastalara 2 mEq/kg CaCl2 verilebilir. Tablo asit veya alkali olduğu durumlar Asit idrar Yüksek proteinli diyet, metabolik asidoz, akut respiratuar asidoz, ateş, su kısıtlaması, potasyum eksikliği, gut, metanol zehirlenmesi, ilaçlar amonyum klorid, askorbik asit… Alkali idrar Vejeteryan diyet, idrarın üreaz pozitif mikroorganizma ile kontaminasyonu veya infeksiyonu, potasyum eksikliğinin eşlik etmediği metabolik alkaloz, akut respiratuar alkaloz, distal renal tübüler asidoz, su diürezi, ilaçlar asetazolamide, thiazid, sodyum bikarbonat… İDRARIN DANSİTE VE OZMOLALİTESİ İdrarın dansitesi özgül ağırlığı ve ozmolalitesi normalde sırasıyla 1003-1035 ve 50-1200 mOsm/kg arasındadır. İdrarda protein, glukoz, radyokontrast ajanlar gibi maddeler yoksa dansite ile ozmolalite paralellik gösterir. İdrarın dansitesinin 1010 olması kabaca 300 mOsm/kg ozmolaliteye eşittir, yani idrar izoosmotiktir. İdrarın litresinde 10 gram protein varlığı dansiteyi 10 gram glukoz varlığı dansiteyi artırır. Pratikte idrarın konsantre yoğunlaştırma ve dilue etme seyreltme yeteneğini ölçmek için dansite kullanılır. İdrarın dansitesi pratikte dipstick en sık veya ürinometre ile ölçülür. İdrarın gerek dansite gerekse ozmolalitesinin normal değerlerinin fizyolojik koşullarda geniş aralıklarda olması nedeni ile bulunan değerlerin hastanın klinik durumu ve kan ozmolalitesi ile birlikte değerlendirilmesi gereklidir. Örneğin dehidrate bir hastada idrar dansitesinin düşük olması diyabetes insipitusu veya fazla sıvı almış bir hastada idrar dansitesinin yüksek olması uygunsuz antidiüretik hormon ADH salınımını düşündürmelidir. Herhangi bir idrar örneğinde idrar dansitesinin 1020 olması böbreğin idrarı konsantre etme yeteneğinin iyi olduğunu gösterir. İdrar kreatinin/plazma kreatinin oranının 40’tan büyük olması da böbreğin konsantre etme yeteneğinin korunduğunu gösterir. İdrarın konsantre ve dilue etme yeteneğini ölçmek için çeşitli provokatif testlere gerek olabilir. İdrarın konsantre etme yeteneğini ölçmek için dehidratasyon testi + ADH uygulaması kullanılır; bu test + ADH uygulaması poliürik durumların ayırıcı tanısında kullanılır. Dehidratasyon testinde hasta 16-18 saat veya kilosunun %3-5’ini kaybedene kadar susuz bırakılır. Susuzluğu takiben alınan idrarın ozmolalitesi normal kişilerde 800-1200 mOsm/kg’dır. İdrar ozmolalitesi primer polidipside çok su içme yaklaşık 500-900, nefrojenik diyabetes insipitusta Dİ 100-400, kısmi parsiyel santral Dİ’ta 300-600 ve komplet tam santral Dİ’ta 100-250 mOsm/kg’dır. 5 ünite cilt altı ADH verilmesini takiben 60 dakika sonra yeniden idrar örneği alınırsa normal kişilerde, primer polidipside ve nefrojenik Dİ’ta idrar ozmolalitesinde değişiklik olmaz. Kısmi santral Dİ’ta idrar ozmolalitesi yaklaşık %15-50 ve tam santral Dİ’ta idrar ozmolalitesi 50-500 artar. İdrarın dilue etme yeteneğini ölçmek için su yükleme testi yapılır. Su yükleme testinde hastaya 20 ml/kg su içirilir; normalde suyun yaklaşık % 50’si ilk 3 saatte atılmalı ve idrar ozmolalitesi 100 mOsm/kg altına düşmelidir. Serbest elektrolit içermeyen su klirensi Csuİdrarın hipotonik veya hipertonik olduğunu belirtmek amacı ile yaratılmış bir kavramdır. Csu= İdrar hacmi X 1 – İdrar Na + İdrar K Plazma Na Bu formülle bulunan değerin pozitif olması idrarın hipotonik olduğunu ve vücuttaki solütlerin konsantre olma eğiliminde olduğunu yansıtır. İDRAR MİKROSKOPİSİ Ucuz, noninvaziv ve kolaylıkla uygulanabilen bir tanı yöntemidir. Böbrek biyopsisi yapmadan hastalığın nedeni, aktivitesi ve şiddeti hakkında bilgi verebilir. Faz kontrast mikroskop ve polarize ışık ile idrar incelemesi daha yararlı olabilir. İdrarın mikroskopik incelemesi birçok hastalıkta nonspesifik bulgular içerebilir. Önemli renal parankim hastalığı varsa idrar sedimenti genellikle normal değildir. İdrar mikroskopisi idrar yolu infeksiyonu, interstisiyel nefrit, akut tübüler nekroz, glomerülonefrit, nefrotik sendrom, sistinüri gibi hastalıkların tanı ve takibinde hekime yardımcıdır. Alınan idrar örneği 3 şekilde incelenebilir; direkt bakılabilir edildikten sonra bakılabilir 2000-3000 devirde, 3-5 dakika edilmiş idrar özel boyalarla boyanabilir Gram, Ziehl Nielsen, Wright…. İdrar mikroskopisinde hücresel elemanlar, silendirler ve kristaller izlenir. Hücresel elemanlarEritrosit, lökosit, eozinofil, tübüli epitel hücresi, yassı epitel hücresi, bakteri, mantar veya malign hücre içerebilir Şekil 1-2. Santrifüj edilmiş idrarda büyük büyütme alanında 400x 1-4 lökosit veya eritrosit olması normal kabul edilebilir. Bazı kaynaklarda büyük büyütme alanında ³2 eritrosit olması hematüri olarak kabul edilmektedir. Eritrosit ve lökosit Thoma lamı ile de sayılabilir; normalde milimetre küpte 5’ten az olmalıdır. Eozinofilüri idrardaki lökositlerin % 1’den fazlasının eozinofil olmasıdır. İnterstisiyel nefrit, infeksiyon, transplantasyon rejeksiyonu, hızla ilerleyen glomerülonefrit ve akut prostatit eozinofilüri nedeni olabilirler. SilendirlerBir matriks üzerinde yerleşmiş granüler veya hücresel elemanları içerir. Silendirlerin matriksini Tamm-Horsfall proteini oluşturur. Tamm-Horsfall proteini esas olarak Henle kulpu çıkan kolu epitel hücresinden salgılanır; bu nedenle idrar sedimentinde silendir mevcudiyeti hastalığa nefronun katıldığını gösterir. Tablo 7’de silendir tipleri ve klinik anlamları gösterilmiştir. Teleskopik idrarEritrosit, geniş, mum silendirleri ve yağ cisimlerinin bir arada olmasıdır. Sistemik lupus eritematozus, periarteritis nodosa veya glomerülonefrit alevlenme dönemlerinde görülebilir. Tablo tipleri ve klinik anlamı SİLENDİR TİPİ KLİNİK ANLAMI HYALEN Egzersiz, konjestif kalp yetmezliği, böbrek hastalıkları nonspesifik, genellikle glomerüler ERİTROSİT Akut glomerülonefrit, kortikal nekroz MUM WAXY Akut glomerülonefrit, akut tübüler nekroz GRANÜLER Nonspesifik YAĞ Nefrotik sendrom LÖKOSİT Akut piyelonefrit GENİŞ Kronik böbrek yetmezliği, prerenal azotemi Kristallerİdrarda sık görülenler fosfat, ürat ve oksalat kristalleridir; tek başlarına tanısal bir anlamları yoktur ve hastanın klinik durumu ile birlikte değerlendirilmelidir. Sistin kristalleri tanıda önemlidir. Asit idrarda sistin ve ürik asit kristalleri ve alkali idrarda fosfat kristalleri bulunabilir. İDRARDA GLUKOZ Glukozun tamamı glomerüler filtrata geçer ancak bunun büyük bir kısmı tübüliden geri emilir ve idrarla günde normalde 50-150 mg glukoz kaybedilir. İdrarda glukoz iki yöntemle saptanabilir; dipstick glukoz oksidaz yöntemi veya bakır redüksiyon testi. Benedict testi bir bakır redüksiyon testidir. Dipstick yöntemi sadece glukozu saptar. Benedict testi glukoz dışında galaktoz, fruktoz… da saptayabilir ve dipstick yönteminden daha hassastır; 20 mg/dl glukozu ölçebilir. Günümüzde daha pratik olması nedeniyle dipstick yönteminin kullanımı gittikçe yaygınlaşmaktadır. Pratikte glukozüri nedenleri üçe ayrılabilir; tübüler geri emilim bozuklukları gebelik, tübüler hastalıklar asidoz, stres travma, anestezi, cerrahi, endokrin hastalıklar akromegali, tirotoksikoz…, merkezi sinir sistemi hastalıkları Glukozun tübüliden geri emilmesinin bir sınırı vardır ve bu sınır TmGlukozolarak ifade edilir. TmGlukoz = GFD[ml/dak] x kan glukozu[mg/ml] – idrar glukozu [mg/dak] BÖBREK KAN AKIMININ ÖLÇÜLMESİ Kalp atım hacminin %20-25’i böbreğe gelir yani böbrek kan akımı yaklaşık dakikada litredir. Otoregülasyon ile 80-180 mm Hg kan basıncı değerleri arasında böbrek kan akımı pek değişiklik göstermez. Hematokriti bilinen bir hastada böbrek plazma akımı da kolaylıkla hesaplanabilir. Böbrek plazma akımı= 100 – hematokrit x böbrek kan akımı 100 Böbrek plazma akımının ölçülmesi için PAH veya Hipuran klirensi kullanılır. Pratikte böbrek kan akımının ölçülmesine genellikle ihtiyaç olmaz; sintigrafik yöntemlerle böbrek kanlanmasının gösterilmesi genellikle yeterlidir. Filtrasyon fraksiyonuGlomerüler filtrasyon değerinin böbrek plazma akımına oranıdır. Normal değeri yaklaşık % 18-20’dir. İDRARDA ELEKTROLİTLER Pratikte idrar elektrolitlerinin kullanımı birçok nedenle sınırlıdır; değerler farklı sıvı ve elektrolit tüketim alışkanlıkları nedeni ile geniş bir aralığa sahiptir kullanımı idrar elektrolit düzeylerini etkiler bağımlıdır Normal koşullarda idrarla günlük sodyum kaybı 100-150 mmol, potasyum kaybı 60-80 mmol, kalsiyum kaybı 100-300 mg ve fosfor kaybı gramdır. İdrar elektrolit düzeyleri hastanın klinik durumu ile birlikte değerlendirilmelidir. Örneğin hipopotasemik bir hastada idrarla K kaybının 0-10 mEq/L olması böbrek dışı K kaybını veya 20 mEq/L’den fazla olması böbrekten K kaybını düşündürmelidir. Fraksiyone Na ekskresyonu FENaTübülinin fonksiyon gösterdiğinin bir göstergesidir. Pratikte akut böbrek yetmezliği ayırıcı tanısında kullanılır. Normalde %1 civarındadır; diyetle alınan sodyumdan etkilenir. Prerenal akut böbrek yetmezliğinde %1’in altında, akut intrinsik renal böbrek yetmezliğinde %1’in üstündedir. İdrarda bikarbonat veya ketoanyon gibi tübüler geri emilimi sınırlı veya olmayan solüt var ise FENayerine FEClkullanılması daha sağlıklı bilgi verir. FENa= İdrar Na x Plazma Kreatinin İdrar Kreatinin x Plazma Na FEüreveya FEürikasitDiüretik kullanılan hastalarda FeNakullanılamayacağı için yerine FEüreveya FEürikasitkullanılabilir. FEüre= İdrar Üre x Plazma Kreatinin İdrar Kreatinin x Plazma Üre FEürik asit= İdrar Ürik asit x Plazma Kreatinin İdrar Kreatinin x Plazma Ürik asit FEüredeğerinin 10 Normal aldosteron aktivitesi ve böbrek dışı neden 10 lökosit/mm3var ise sensitivitesi duyarlılığı ve spesifitesi özgüllüğü oldukça yüksektir. İzotonik idrar, vitamin C, proteinüri >5 gram/litre, glukozüri >20 gram/litre, mukuslu örnek, sefalosporinler ve nitrofurantoin yalancı negatifliğe neden olabilir. Sodium azide, pancar alınıma bağlı renkli idrar ve bilirubin yalancı pozitifliğe neden olabilir. İdrarda bakteriüriyi saptamak için kullanılan hızlı indirekt yöntemlerden biri de idrarda nitrit testidir. Enterokoklar nitratları redükte etmezler. Mesanede az beklemiş idrar, sebzesiz diyet, vitamin C, gram pozitif bakterilerle infeksiyon, dilüe idrar ve antibiyotik tedavisinde yanlış negatiflik olabilir. Nitrit testinde yanlış pozitiflik oranı oldukça düşüktür. KAN TESTLERİ Serum Na, K, Cl, bikarbonat, kreatinin ve üre azotu BUN düzeyleri böbrek fonksiyonlarını değerlendirmek için en sık kullanılan testlerdir ve normal değerleri laboratuvarlara göre değişebilir Tablo 8’de belirtilmiştir. Bu testler böbrek hastalığı veya şüphesi olan, ekstrasellüler sıvı fazlalığı veya azlığı olan, asit-baz metabolizması bozukluğu şüphesi olan, diüretik kullanan, nefrotoksik olabilecek bir ilaç kullanan veya acilen hastaneye yatan her hastada mutlaka yapılmalıdır. BUN kan üre azotudur. Üre miktarı direkt olarak da ölçülebilir ve normal değeri 20-40 mg/dl’dir. Aşırı protein alımı, amino asit infüzyonu, hızlanmış katabolizma, tetrasiklin veya steroid kullanımı, akut hastalık gibi nedenler böbrek hastalığı olmadan BUN düzeyini artırabilirler. BUN/kan kreatinin oranı ekstrasellüler sıvı durumunun bir göstergesidir, normalde 10/1’dir; bu oranın 10’dan büyük olması ekstrasellüler sıvı hacminde azalmanın bir bulgusu olabilir. Anyon açığı Kanda aslında bir anyon açığı yoktur ama anyon açığı metabolik olayların tanı ve ayırıcı tanısında kullanılmak üzere yaratılmış bir kavramdır. Anyon açığı= [Na]-[HCO3] + [Cl] Anyon açığının normal değeri 12 ±4 mEq/L’dir. Anyon açığı sadece metabolik asit-baz metabolizması bozukluklarından etkilenir, genellikle respiratuar asit-baz metabolizması bozukluklarından etkilenmez. Tablo değerler PARAMETRE NORMAL DEĞER Na 135-145 mEq/L K mEq/L Cl 95-105 mEq/L Bikarbonat 22-26 mEq/L Kreatinin mg/dl BUN 10-20 mg/dl ARTERİYEL KAN GAZI Sıklıkla radiyal veya femoral arterden heparinle yıkanmış enjektöre alınan, hava ile temas etmeyen ve bekletilmeden çalışılan arter kan gazları hekime asit-baz metabolizması bozuklukları hakkında bilgi verir. Arter kan gazı yorumlanması ile ilgili ayrıntılı bilgiler Asit-Baz Metabolizması ve Bozuklukları isimli konuda bulunabilir. Tablo 9’da arteriyel kan gazı normal değerleri ve venöz kandaki farklılıklar gösterilmektedir. Tablo kan gazının normal değerleri ve venöz farklılıklar PARAMETRE ARTERİYEL KAN VENÖZ KAN H+, nmol/litre 35-45 pH – pCO2,mm/Hg 37-45 + 4-6 HCO3, mEq/litre 22-26 + 2 TUBÜLER PROTEİN, ENZİM VE ANTİJENLER Tubüler hastalıklarda tubüliden salgılanan proteinler hasarı anlamak, takip için kullanılmıştır. Tubüllerden düşük molekül ağırlıklı proteinler salgılanır. Alfa 1 mikroglobülin, Beta2-mikroglobülin, retinol bağlayıcı protein, adenozin deaminaz bağlayıcı protein ve idrar sistatin C bu proteinlere örnek olarak verilebilir. Tubüli hücresi enzim ve antijenleri normalde idrarda az miktarda atılırlar. Bu maddelere bakarak tubüler hastalıkların tanı, erken tanı ve prognozu hakkında bilgi edinmek için çok sayıda araştırma yapılmıştır/yapılmaktadır. Bu testler çoğu kez nonspesifiktir. Tubüler enzimlere örnek olarak N-asetil-beta-D-glukozaminidaz NAG, alkalen fosfataz, laktik dehidrogenaz, gamma-glutamiltranspeptidaz, alanin aminopeptidaz, proksimal renal tubüler epiteliyal antijen HRTE-1, alfa-glutatyon S-transferaz alpha-GST ve pi-glutatyon S-transferaz pi-GST verilebilir. Bu amaçla öne çıkan maddeler NGAL neutrophil gelatinase-associated lipocalin, KIM-1 kidney injury molecule-1, idrar IL-18 interlökin 18, L-FABP liver-type fatty acid-binding protein ve idrar anjiotensinojenidir. İdrar IGFBP7/TIMP2 paneli insulin-like growth factor-binding protein 7/tissue inhibitor of metalloproteinases-2 paneli Amerikan FDA Gıda İlaç Dairesi tarafından onaylanmıştır ama pratikte kullanımı sınırlıdır. Burada bahsedilen maddelerin pratik olarak kullanımları yoktur ama bu konuda araştırmalar sürmektedir. İMMÜNOLOJİK TESTLER Serum immünglobülin, kompleman, immünkompleks, çeşitli antijen veya antikor düzeyleri böbrek hastalıklarının tanısında kullanılmaktadır. İmmünglobülin düzeyleri tanı için genellikle nonspesifiktir ancak immünelektroforez ile myelom böbreği tanısı konabilir. Serum kompleman düzeyi değişiklikleri birçok böbrek hastalığında olabilir; serum C3ve C4düzeyinde azalma gözlenen başlıca durumlar lupus nefriti, poststreptokokal glomerülonefrit ve membranoproliferatif glomerülonefrittir daha çok C3. Antistreptolizin O titresi veya streptozim streptozyme testi akut poststreptokoksik glomerülonefrit tanısında yardımcıdır. Lupus nefriti tanısında ANA, Anti-DNA veya Anti-ds DNA gibi otoantikorlar da hekime yardımcıdır. GoodPasture sendromunda serumda glomerüler bazal membrana karşı antikor Anti-GBM saptanır. Antinötrofilik sitoplazmik antikor ANCA; Wegener granülomatozisi, periarteritis nodosa ve immün depozisyon olmayan pauci immun hızlı ilerleyen glomerülonefritte pozitiftir. Kriyoglobülin veya romatoid faktör varlığında kriyoglobülinemi düşünülmelidir. Membranöz glomrülonefrit ayırıcı tanısında antifosfolipaz A2 Anti-PLA2R yardımcıdır. Kanda hepatit B yüzey antijeni veya karsinoembriyonik antijen gibi antijenlerin varlığı değişik tiplerde glomerülonefrite neden olabilir. KAYNAKLAR Clinical Nephrolog. Feehally J, Floege J, Tonelli M, Johnson RJ eds. Elsevier Limited, China 2019. El Kitabı. Akpolat T, Utaş C, Süleymanlar G editörler. Nobel Tıp Kitabevleri, İstanbul, 2007. Online Nefroloji Kitabının diğer konularına ulaşmak için tıklayın. Öğrenciler ve konuya ilgi duyan yardımcı sağlık personeli için önerdiğim diğer kaynaklara ulaşmak için tıklayın. Doktorlar için önerdiğim diğer kaynaklara ulaşmak için tıklayın. Öğrencilere özel not Hasta hekim ilişkisinde empati çok önemlidir. Empati hastanın ne yaşadığını hissederek başlar. Böbrek hastalıklarını hasta gözüyle öğrenmek için sizlere Hasta Böbrekler kitabımı öneririm. Kitaba ulaşmak için tıklayın. Diğer kitaplarıma geçmek için tıklayın. Web sayfamdaki diğer bölümlere ulaşmak için tıklayın. NOT Bu sayfa öğrenciler, doktorlar ve konuya ilgi duyan sağlık personeli içindir. Burada okuduklarınız genel bilgilerdir, her hastanın tedavisi farklıdır, HASTALIK YOKTUR HASTA VARDIR Her türlü yayın hakkı saklıdır© Bilimsel amaçlarla kaynak göstererek alıntı yapılabilir Daha ayrıntılı bilgi için Hayırlı günler iyi çalışmalar. Hocam 1 haftadir sağ ve kasık bolgemde çok şiddetli bir ağrı zaman sol tarafımda çekiyor ağrı ve sağ böbreğimde de ağrı oluyor. Sık idrara çıkma ve idrar yollarında ağrı ve yanma da oluyor. İdrar testimde görünmeyen kan olduğunu soylediler. Ultrasonda sağ böbrekte 5mm kalkül ve sağ sol böbrekte yer yer kristaloid eko partiküller olduğu söyledi. Bunların sebebi nedir? Ve ne yapmalıyım. Çok ağrı çekiyorum. Cevaplarsanız çok sevinirim.

böbrekte kalkül nedir hakkında tüm sorular